Quais as causas para o espectro de autismo?
A etiologia do Autismo ainda não foi definida, não existe uma etiologia básica fundamental para todas as causas de Autismo. As evoluções na pesquisa científica têm vindo a apontar para o facto de poderem existir diversas causas, algumas presentes, outras não, em determinada pessoa, reflectem a heterogeneidade das pessoas com autismo.
- Parece existir uma pré-disposição genética que pode dar origem ao aparecimento de autismo.
- Alguns factores pré e peri-natais podem igualmente jogar um papel determinante.
- Pode ter de haver uma conjunção entre o potencial genético e o meio ambiente (ex: infecções virais; exposição a determinados componentes do ambiente; desequilíbrios metabólicos).
- Uma causa conhecida reúne o consenso: o autismo é causado por anomalias nas estruturas e funções cerebrais.
A etiologia do Autismo ainda não foi definida, não existe uma etiologia básica fundamental para todas as causas de Autismo. As evoluções na pesquisa científica têm vindo a apontar para o facto de poderem existir diversas causas, algumas presentes, outras não, em determinada pessoa, reflectem a heterogeneidade das pessoas com autismo.
- Parece existir uma pré-disposição genética que pode dar origem ao aparecimento de autismo.
- Alguns factores pré e peri-natais podem igualmente jogar um papel determinante.
- Pode ter de haver uma conjunção entre o potencial genético e o meio ambiente (ex: infecções virais; exposição a determinados componentes do ambiente; desequilíbrios metabólicos).
- Uma causa conhecida reúne o consenso: o autismo é causado por anomalias nas estruturas e funções cerebrais.
Factores genéticos
- O autismo tem um padrão de transmissão genética complexo e “multifactorial”. Não há uma transmissão genética directa da doença, não se conhece um conjunto circunscrito de cromossomas ou genes que possam ser responsáveis pela manifestação de autismo (Soares, 2007 cit. Soares).
Factores pré e peri natais
- Existe um risco acrescido de manifestar autismo, em crianças cujas mães contraíram rubéola na gravidez, hipertiroidismo, ou foram expostas a determinadas substâncias tóxicas (Soares, 2007).
- Peri-natais (exemplo: prematuridade, baixo peso ao nascer, infecções graves neonatais, traumatismo de parto) também podem ter grande influência no aparecimento das perturbações do espectro autista
- Crianças com desequilíbrios metabólicos e outras condições clínicas (x-frágil; esclerose tuberosa; e fenilcetonúria não tratada) estão em maior risco de manifestar autismo (Soares, 2007).
- Foram feitas investigações acerca da influência de substâncias tóxicas na manifestação de autismo (ex: doença celíaca, determinadas alergias ou intolerância a metais com o chumbo) (ex: não parece haver influência da vacina tríplice na manifestação de perturbação autística- NIM, 2001), no entanto nenhuma relação directa foi estabelecida (ATSDR, 2002 cit. Soares)
Encontram-se ainda em curso estudos post mortem sobre as anomalias nas estruturas (cerebelo, hipocampo, amígdala) e funções cerebrais das pessoas com autismo.
Apesar de ser necessário continuar a desenvolver a investigação nesta área, é já consensual na comunidade científica o facto de que:“Não há ligação causal entre atitudes e acções dos pais e o aparecimento das perturbações do espectro autista. As pessoas com autismo podem nascer em qualquer país ou cultura e o autismo é independente da raça, da classe social ou da educação parental.”
Observa-se nas crianças e nos adultos com autismo:
- PET – anomalia na síntese de serotonina
- RMN funcional – diferentes padrões de conectividade, estratégias cognitivas e utilização de áreas cerebrais em tarefas de cariz social
- Electrofisiologia cerebral – processamento diferente das faces e atraso acentuado no sistema neuronal ocular
- Défices neurais no reconhecimento e entendimento do discurso e na atenção a sons socialmente relevantes
- Estudos Neuropatológicos – diminuição das células de Purkinje no cerebelo
Factores Neurobiológicos (PEA)
- Muitas crianças que desenvolveram autismo tiveram um momento de crescimento atípico/ acelerado do cérebro e perímetro cefálico na infância (2‐10%) (Courchesne, 2003 cit. Soares).
- Alterações no nível de determinados neurotransmissores (ex: serotonina – Genet, 2005 cit. Soares ).
- Técnicas de imagem cerebral mostram que as pessoas com autismo activam diferentes áreas de processamento cerebral quando desenvolvem uma tarefa (Klin, 2005 cit. Soares).
- Foi encontrada uma diminuição do número de neurónios da amígdala – uma região do cérebro relacionada com o medo e a memória- (Amaral, 2006 cit. Soares).
- Alterações cerebrais estruturais: diferenças nos volumes locais e totais da substância cinzenta e branca, anatomia dos sulcos e giros, concentrações químicas cerebrais, redes neuronais, lateralização cerebral e processamento cognitivo.
- Parecem existir “genes candidatos” (ou segmentos irregulares do código genético), , em diferentes cromossomas que poderão transmitir uma predisposição para o autismo (Levy, 2006 cit. Soares).
- O autismo tem um padrão de transmissão genética complexo e “multifactorial”. Não há uma transmissão genética directa da doença, não se conhece um conjunto circunscrito de cromossomas ou genes que possam ser responsáveis pela manifestação de autismo (Soares, 2007 cit. Soares).
- Existe um risco acrescido de manifestar autismo, em crianças cujas mães contraíram rubéola na gravidez, ou foram expostas a determinadas substâncias tóxicas (Soares, 2007).
- Crianças com desequilíbrios metabólicos e outras condições clínicas (x-frágil; esclerose tuberosa; e fenilcetonúria não tratada) estão em maior risco de manifestar autismo (Soares, 2007).
- Foram feitas investigações acerca da influência de substâncias tóxicas na manifestação de autismo (ex: doença celíaca, determinadas alergias ou intolerância a metais com o chumbo) (ex: não parece haver influência da vacina tríplice na manifestação de perturbação autística- NIM, 2001), no entanto nenhuma relação directa foi estabelecida (ATSDR, 2002 cit. Soares)
Bibliografia
Soares, Rita, Projecto Ajudautismo IV, APPDA, Lisboa, 2006
- Muitas crianças que desenvolveram autismo tiveram um momento de crescimento atípico/ acelerado do cérebro e perímetro cefálico na infância (2‐10%) (Courchesne, 2003 cit. Soares).
- Alterações no nível de determinados neurotransmissores (ex: serotonina – Genet, 2005 cit. Soares ).
- Técnicas de imagem cerebral mostram que as pessoas com autismo activam diferentes áreas de processamento cerebral quando desenvolvem uma tarefa (Klin, 2005 cit. Soares).
- Foi encontrada uma diminuição do número de neurónios da amígdala – uma região do cérebro relacionada com o medo e a memória- (Amaral, 2006 cit. Soares).
- Alterações cerebrais estruturais: diferenças nos volumes locais e totais da substância cinzenta e branca, anatomia dos sulcos e giros, concentrações químicas cerebrais, redes neuronais, lateralização cerebral e processamento cognitivo.
- Parecem existir “genes candidatos” (ou segmentos irregulares do código genético), , em diferentes cromossomas que poderão transmitir uma predisposição para o autismo (Levy, 2006 cit. Soares).
- O autismo tem um padrão de transmissão genética complexo e “multifactorial”. Não há uma transmissão genética directa da doença, não se conhece um conjunto circunscrito de cromossomas ou genes que possam ser responsáveis pela manifestação de autismo (Soares, 2007 cit. Soares).
- Existe um risco acrescido de manifestar autismo, em crianças cujas mães contraíram rubéola na gravidez, ou foram expostas a determinadas substâncias tóxicas (Soares, 2007).
- Crianças com desequilíbrios metabólicos e outras condições clínicas (x-frágil; esclerose tuberosa; e fenilcetonúria não tratada) estão em maior risco de manifestar autismo (Soares, 2007).
- Foram feitas investigações acerca da influência de substâncias tóxicas na manifestação de autismo (ex: doença celíaca, determinadas alergias ou intolerância a metais com o chumbo) (ex: não parece haver influência da vacina tríplice na manifestação de perturbação autística- NIM, 2001), no entanto nenhuma relação directa foi estabelecida (ATSDR, 2002 cit. Soares)
Bibliografia
Soares, Rita, Projecto Ajudautismo IV, APPDA, Lisboa, 2006
Sem comentários:
Enviar um comentário